Чем опасна преэклампсия беременных и как её лечить? Эклампсия беременных: симптомы, диагностика и лечение.

Чем вызывается это заболевание, которое известно также как токсемия, неизвестно. Диагноз ставится, если кровяное давление сильно повышается (более 140/90) и в моче появляется белок или отекают лицо, руки и ноги. Многие женщины, у которых возникает преэклампсия, чувствуют себя нормально, но у других проявляются симптомы тяжелой преэклампсии, такие как головные боли, пятна перед глазами, размытое зрение, боль в верхней части живота или судороги (известные как эклампсия). В группе риска находятся женщины с хронической гипертензией, заболеваниями почек, диабетом, а также многодетные матери.

Преэклампсия является наиболее частой медицинской проблемой у беременных. Она возникает во второй половине беременности примерно у 6-10% женщин. Хотя существует много различных причин гипертензии, наибольшее клиническое значение имеет преэклампсия, которой страдают 1-3% беременных. Преэклампсия сопровождается осложнениями со стороны матери и плода и повышенным уровнем смертности. Другого эффективного вмешательства, кроме родоразрешения, при преэклампсии не существует, поэтому она является причиной примерно половины искусственно вызванных преждевременных родов со всеми вытекающими последствиями.

В настоящее время точная причина преэклампсии неизвестна, хотя понятно, что это нарушение связано с распространенной дисфункцией эндотелия. Предполагают, что нарушение инвазии (трофобласта) и последующей перестройки материнских спиральных артерий в первом триместре беременности приводят к снижению плацентарного кровообращения и высвобождению в материнский кровоток таких факторов, которые вызывают повреждение эндотелиальных клеток. Так как каждый орган снабжается кровью, преэклампсию следует рассматривать как мультисистемное заболевание, которое у каждой пациентки может проявляться по-разному. Следовательно, ведение беременных с преэклампсией подразумевает больше, чем просто лечение гипертензии.

Симптомы и признаки преэклампсии беременных

Центральная нервная система

• Экламптические судороги
• Мозговые кровоизлияния (внутрижелудочковые или субарахноидальные)
• Инфаркт мозга: микро- или макроинфаркт (кортикальная слепота, вызванная инфарктом окципитальной зоны)

Система свертывания

• Тромбоцитопения
• Микрогемангиопатический гемолиз
• HELLP-синдром (гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, снижение количества тромбоцитов)
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

Глаза

• Отслойка сетчатки
• Отек сетчатки

Почки

• Острый тубулярный некроз
• Острый кортикальный некроз
• Неспецифическая почечная недостаточность

Печень

• Разрыв капсулы
• Инфаркт
• Желтуха
• Снижение синтеза растворимых факторов свертывания
• HELLP-синдром

Дыхательная система

• Отек легких
• Отек гортани
• Респираторный дистресс-синдром взрослых

Аномалии, указывающие на преэклампсию, которые могут быть обнаружены при обследовании

У матери

• Повышение содержания-мочевины и креатинина
• Повышение печеночных проб (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза)
• Гемолиз
• Гиперурикемия
• Гипокальциемия
• Повышение общего объема клеток
• Протеинурия
• Повышение антитромбина III в плазме
• Повышение фибронектина в плазме
• Повышение уровня фактора Виллебранда в плазме
• Тромбоцитопения

У плода

• Задержка внутриутробного роста
• Аномальный кровоток в пупочной артерии при допплерографии
• Аномальная сердечная деятельность плода (при кардиотокографии)

Классификация гипертензии при беременности

• Хроническая гипертензия
• Гипертензия, обусловленная беременностью (гестационная гипертензия)
• Преэклампсия
• Преэклампсия на фоне хронической гипертензии

Кровяное давление у будущей матери снижается в первой половине нормальной беременности и снова достигает уровня, который был до беременности, или превышает его к 30-й неделе. Гипертензией при беременности считают давление > 140/90 мм рт. ст., если эти цифры получены дважды с интервалом между измерениями не менее 4 ч или если диастолическое давление превышает ПО мм рт. ст. Если это случается до 20-й недели, предполагают, что имеет место хроническая гипертензия. Если гипертензия впервые возникает после 20-й недели беременности и не сопровождается протеинурией, ее называют «гипертензия, индуцированная беременностью». Преэклампсию определяют как впервые возникшую гипертензию с протеинурией (> 300 мг/сут или ++ на диагностической полоске) в отсутствие инфекции мочевого тракта после 20 недель гестации. Если у пациентки с уже существующей гипертензией возникает протеинурия (> 300 мг/сут или ++), это называется наложенной преэкламисией. Эклампсию определяют как тонико-клонические судороги, возникающие на фоне преэклампсии.

В Великобритании при наблюдении беременных усилия направлены на выявление преэклампсии. Надежный скрининговый тест для этой цели отсутствует, поэтому проводится регулярный скрининг кровяного давления и мочи. Показано, что это снижает смертность в родах в 7 раз. Кроме того, выявляют женщин с повышенным риском развития гипертензии. Частота преэклампсии выше при первой беременности (или при первой беременности от нового партнера), многоплодной беременности, при наличии родственников первой степени с гипертензией в анамнезе, а также в начале и конце детородного возраста. Важными факторами риска являются хронические заболевания почек, хроническая гипертензия (особенно плохо управляемая), сахарный диабет и тромбофилия. Пациенток с отягощенным анамнезом относят к группе высокого риска; они наблюдаются в специальных акушерских клиниках и осматриваются чаще, чем женщины с низким риском. Женщин, которые прежде страдали преэкламисией, тоже относят к группе высокого риска, так как рецидивы заболевания в той же форме встречаются в 20-40% случаев в зависимости от изученной популяции.

Важно заметить, что преэклампсия является гетерогенным состоянием, и диагноз можно установить по клиническим признакам, которые перечислены выше, в комбинации с гипертензией и протеинурией.

Несмотря на существенные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, кардиологи редко принимают участие в ведении гипертензии при беременности, за исключением случаев тяжелой или резистентной гипертензии либо других необычных проявлений, например вторичной гипертензии при коарктации аорты. Таким образом, большинство кардиологов имеет небольшой опыт ведения гипертензии при беременности. Это может стать особой проблемой при консультировании женщин с гипертензией, планирующих.беременность, при профилактике преэклампсии, применении фармакологических средств при беременности и наблюдении пациенток с преэклампсией в анамнезе.

Измерение кровяного давления при беременности

При измерении кровяного давления у беременных женщин врач сталкивается с теми же проблемами, что и при обследовании других пациентов, а именно: выбором подходящего места для наложения манжеты, возможными ошибками измерения и систематическими ошибками оценки показаний приборами колебаний кровяного давления. Все это может повлиять на окончательные результаты измерений. Особое внимание при измерении давления у беременной следует уделить позе пациентки. Во второй половине беременности кровяное давление ниже, если пациентка лежит на спине. Причиной этого является то, что беременная матка препятствует венозному оттоку от нижних конечностей и снижает сердечную преднагрузку. Следовательно, давление нужно измерять, когда пациентка лежит на левом боку или сидит. Так как манжету трудно удерживать на уровне сердца в положении пациентки на левом боку, положение сидя является предпочтительным.

В Великобритании (но не в США) раньше для измерения диастолического кровяного давления более предпочтительным считался четвертый звук Короткова (К4), чем К5. Причиной этого является то, что К5 слышен при нулевом давлении в манжете. Однако исследование, в котором участвовали 250 пациенток, показало, что диастолическое кровяное давление всегда превышает 50 мм рт. ст. К5 ближе к внутриартериальному диастолическому, чем К4, и его можно определять с большим постоянством, чем К4. В настоящее время в Великобритании для измерения диастолического кровяного давления рекомендуется К5.

«Гипертензия белого халата», когда повышение кровяного давления у пациентки связано с обстановкой медицинского учреждения, представляет собой большую проблему для беременных, чем для небеременных женщин. Этот фактор сводится к минимуму с помощью приборов, которые позволяют измерять давление часто и вне пределов клиники, например, с помощью круглосуточного амбулаторного мониторинга АД.

Автоматические измерители артериального давления, стационарные или амбулаторные, широко используемые в дородовых клиниках, родильных и других отделениях, требуют специальной калибровки для применения у беременных и особенно при преэклампсии. Многие приборы, используемые в настоящее время, не подходят для беременных. В частности, при преэклампсии меняются физические характеристики сосудов. Характер изменений давления между систолой и диастолой, проанализированный осциллометрическим прибором, изменяется, а алгоритм, используемый в приборе для расчета диастолического давления, более не является точным. При тяжелой преэклампсии приборы, которые основаны на осциллометрических измерениях, могут дать неточную оценку диастолического давления с ошибкой на 15 мм рт. ст. по сравнению с общепринятой сфигноманометрией. Это может привести к неадекватному лечению гипертензии. Даже приборы, в которых используется микрофон для улавливания звуков Короткова, не свободны от этой проблемы. В качестве единственных автоматических измерителей кровяного давления, точность которых была подтверждена при тяжелой преэклампсии, мы рекомендуем приборы SpaceLabs 90207 и SpaceLabs Scout.

Диагностика преэклампсии у беременных

Хотя исследователи годами стараются выработать стратегии предотвращения преэклампсии, такие как аспирин для детей, низконатриевая диета и мегавитамины, ничто пока не было признано действенным. Диагностика - все, что может предложить современная медицина. Поэтому и необходимы еженедельные визиты к врачу.

Лечение преэклампсии у беременных

Единственное лечение - роды. Если заболевание проявляется очень сильно, врач может порекомендовать рожать, даже если ребенок недоношен. Если симптомы средней тяжести, скорее всего, доктор решит, что делать, узнав результаты анализов крови и мочи; он также может порекомендовать искусственно вызвать роды, если ребенок доношен.

Профилактика преэклампсии

Профилактика преэклампсии особенно важна, так как единственным эффективным способом ее лечения является рождение ребенка. Особенно подвержены риску развития преэклампсии две группы женщин: те, у которых преэклампсия была во время предыдущей беременности, и те, у которых имеются заболевания почек или гипертензия.

Ранние клинические испытания антитромбоцитарных средств, в частности низких доз аспирина (60- 150 мг/день), дали обнадеживающие результаты - риск преэклампсии снижался на 70 %. При других исследованиях, в частности CLASP (кооперативное исследование эффективности низких доз аспирина при беременности), не было выявлено никакого снижения риска. Однако последующий анализ данных CLASP показал, что число случаев преэклампсии с ранним началом (до 34 недель беременности) можно снизить на 50%, а это важно, так как именно ранее начало преэклампсии сопровождается наиболее высокими показателями осложнений в родах. Последующий мета-анализ 32 клинических испытаний - антитромбоцитарных средств показал, что они снижают риск развития преэклампсии на 15 %. Риск снижается независимо от срока беременности, при котором женщина начинает прием аспирина в назначенной дозе. В Великобритании обычной профилактической дозой аспирина считается 75 мг в день; прием следует начать в первом триместре беременности, поскольку основные патологические изменения, приводящие к развитию преэклампсии, происходят именно в этот период.

Для снижения риска преэклампсии были предприняты попытки назначения специальной диеты. Положительный эффект от снижения потребления соли или назначения дополнительного количества магния отсутствовал. Однако дополнительное количество кальция по крайней мере по 1 г/день, снижало риск развития гипертензии на 19%, а преэклампсии - на 30 %. Эти эффекты были наиболее заметны у женщин с высоким риском преэклампсии. Исследование, в котором участвовали 283 беременные женщины с высоким риском преэклампсии, показало, что прием таких антиоксидантов, как витамины С и Е, снижает риск с 26 до 8 %.

Мета-анализ лечения гипертензии до зачатия или во время беременности позволил сделать вывод, что число пациенток с тяжелой гипертензией снижается, но риск развития преэклампсии и осложнений со стороны плода и новорожденного не уменьшается. Следовательно, пациентки, у которых имеется гипертензия, должны соответствующим образом обследоваться и получать адекватное лечение до беременности. Гипотензивные средства, как было показано, не оказывают тератогенного действия, хотя прием ингибиторов АПФ может сопровождаться появлением дефектов черепа и дисфункции почек. Таким образом, выбирая лекарства для небеременных пациенток, можно не принимать во внимание будущую беременность. Однако, если женщина планирует беременность, лучше назначить гипотензивные средства, прием которых можно продолжить в течение всей беременности, чем менять препарат в первом триместре, когда формируется плацента. Таких уровней кровяного давления, при которых беременность недопустима, не существует. Пациентки должны получить консультацию о возможном риске преэклампсии и возможном профилактическом лечении.

Ведение беременных пациенток с гипертензией

Между ведением гипертензии во время и вне беременности существуют два важных различия. Большинство случаев гипертензии вне беременности является идиопатическими, или эссенциальными, т. е. протекают хронически. При этом главной целью лечения является предупреждение таких отдаленных осложнений, как инсульт или инфаркт миокарда. Вне беременности лишь у немногих пациенток бывают проявления тяжелой острой гипертензии, которую нужно лечить немедленно из-за риска гипертензивной энцефалопатии или мозгового кровоизлияния. Установлено, что резкое снижение давления вне беременности связано с высоким риском для пациентки. В то же время гипертензия беременных прекращается после родов, так что нет необходимости в ее лечении предусматривать предупреждение отдаленных осложнений. Преэклампсия связана с высоким риском эклампсии и мозгового кровоизлияния. Последнее осложнение является самой частой причиной материнской смертности при преэклампсии. У беременных при тяжелой преэклампсии часто бывает необходимым резкое снижение кровяного давления.

Наиболее важное различие в лечении гипертензии у беременных и небеременных пациенток состоит в мультисистемном характере преэклампсии, а также последствиях дисфункции эндотелия для сердечно-сосудистой системы, включая склонность к тромбозу, снижение внутрисосудистого объема крови и повышенную проницаемость эндотелия. Проявления преэклампсии крайне вариабельны, и у пациенток с тяжелой формой заболевания гипертензия может быть незначительной или даже отсутствовать. Необходимо выявлять другие признаки этого синдрома и проводить соответствующее лечение. Они могут быть выражены в разной степени и прогрессировать с различной скоростью. Однако развиваются они непрерывно, и, как показано, никакие вмешательства, кроме родоразрешения, не могут остановить этот процесс.

Так как проявления заболевания вариабельны, подразделение гипертензии беременных и преэклампсии на легкую, умеренную и тяжелую затруднительно и может не соответствовать клиническим проявлениям. Следовательно, для определения степени тяжести заболевания требуется оценка клинической картины в целом с учетом жалоб, объективных признаков, данных лабораторных и других обследований, и состояния плода.

Пациенток с бессимптомной гипертецзией без протеинурии или без нарушений функции почек, печени или увертывания крови, при кровяном давлении, не превышающем 150/95 мм рт. ст., можно успешно вести амбулаторно. Если это возможно, предпочтителен дневной стационар, где врач может назначить медикаментозное лечение и провести мониторинг ответа на терапию. Более чем у 40 % пациенток с имеющейся гипертензией впоследствии развивается преэклампсия. Следовательно, они подлежат наблюдению с регулярным измерением кровяного давления, анализами мочи, крови, функции печени и почек и свертывания крови.

При кровяном давлении, превышающем 160/100 мм рт. ст., без протеинурии пациентка должна быть немедленно осмотрена акушером-гинекологом. При наличии протеинурии требуется госпитализация. Пследняя нужна не потому, что она предотвращает развитие преэклампсии, а потому что позволяет осуществлять интенсивный мониторинг матери и плода, состоящий в измерении кровяного давления каждые 4 ч, сборе суточной мочи, полном анализе крови, оценке функции почек, печени и свертывания крови, а также оценке водного баланса. Так как единственным методом лечения в настоящее время является родоразрешение, мониторинг имеет двойную цель: во-первых, оценить необходимость родоразрешения, назначить гипотензивную терапию и оценить ответ на нее с тем, чтобы сохранить беременность как можно дольше, до достижения максимально возможной зрелости плода; во-вторых, такое наблюдение позволяет правильно определить время, когда необходимо родоразрешение.

Особой целью гипотензивной терапии является предупреждение мозговых нарушений и эклампсии, а также продление беременности и назначение кортико-стероидов, чтобы способствовать созреванию легких плода, если его возраст менее 34 недель. Не нужно стремиться снизить кровяное давление до нормальных цифр, так как это может еще больше ухудшить функцию плаценты. Целью является достижение давления порядка 140/90 мм рт. ст.

Ведение больных с легкой и умеренной гипертензией

Мета-анализ Кокрановской базы данных всех клинических испытаний антигипертензивных средств при легкой и умеренной гипертензии приводит к выводу, что лечение легкой гипертензии (при которой отсутствует риск для матери) не улучшает прогноз для плода, но снижает частоту тяжелой гипертензии. Однако пациентки с хронической гипертензией, у которых имеется высокий риск развития преэклампсии, скорее всего получали гипотензивные средства в начале беременности и были исключены из большинства клинических испытаний в Кокрановской базе данных. Сомнительно, что беременность можно продлить путем симптоматического лечения преэклампсии с тщательным контролем кровяного давления и соответствующими биохимическими и гематологическими анализами, так как контроль кровяного давления не предотвращает ухудшение преэклампсии или осложнений в родах. Поэтому важным фактором для решения вопроса о симптоматическом лечении является зрелость плода. Симптоматическое лечение может быть назначено женщине на 26-й неделе беременности, тогда как при сроке 38 недель продолжение беременности не даст большого преимущества.

Метилдопа

Несмотря на недостаточную эффективность в качестве гипотензивного средства, метилдопа до сих пор чаще всего применяется для длительного контроля кровяного давления при беременности. Показано, что по сравнению с плацебо исход для плода улучшался, а 7-летнее наблюдение не выявило никаких нарушений у детей, матери которых получали метилдопу. Позднее было показано, что метилдопа является единственным антигипертензивным средством, которое не влияет на фетоплацентарное кровообращение, хотя это может быть связано с незначительным гипотензивным эффектом. Обычно доза колеблется в пределах от 250 мг до 1 г три раза в день. При высокой дозе выражены седативный и депрессивный эффекты. Метилдопу не следует назначать, если у беременной имеется риск развития депрессии. В этом случае более подходящими будут β-блокаторьт и антагонисты кальция.

β-блокаторы

В клинической практике в Великобритании применяется лабеталол (α, β-блокатор). Прием β-блокаторов сопровождается снижением частоты тяжелой гипертензии, вероятно, вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения периферического сопротивления. Прошли проверку другие β-блокаторы. В частности, окспренолол сравнивали с метилдопой, а атенолол - с плацебо. Они по-разному влияли на снижение риска развития преэклампсии. Однако имеются опасения, что β-блокаторы, в частности атенолол, может вызвать замедление внутриутробного роста из-за снижения маточно-плацентарной перфузии; так как вес новорожденных и плацент после терапии атенололом снижается. Неясно, является ли риск задержки роста плода специфическим для атенолола. Так как атенолол не проявляет внутренней симпатомиметической активности (в отличие от окспренолола) или смешанной α, β-блокаторной активности (лабеталол), важно учитывать фармакологический профиль каждого β-блокатора. Несмотря на относительно слабый β-блокаторный эффект лабеталола, его не следует назначать пациенткам, страдающим астмой.

Нифедипин

Нифедипин - единственный антагонист кальция, в применение которого при беременности имеется какой-либо опыт, основанный скорее на отдельных наблюдениях, чем на полноценных клинических испытаниях. Ретроспективное исследование показало, что он является полезным гипотензивным средством, которое назначают либо в качестве монотерапии, либо вместе с метилдопой или лабеталолом. Показано, что нифедипин эффективно снижает кровяное давление и уменьшает спазм мозговых артерий. Применение пролонгированных препаратов нифедипина особенно полезно для облегчения соблюдения схемы приема лекарства и у женщин с лабильным кровяным давлением.

Диуретики

Диуретики официально широко применялись для «лечения» или предупреждения преэклампсии. Мета-анализ показал, что они уменьшают отеки, но не влияют на перинатальную выживаемость. Теоретически диуретики противопоказаны, так как объем циркулирующей крови уже снижен при тяжелой преэклампсии и его дальнейшее уменьшение может ухудшить плацентарную перфузию. Диуретики, кроме того, повышают концентрацию сывороточных уратов, которые определяют с целью мониторинга прогрессирования преэклампсии. По этим причинам и из-за их неэффективности в качестве гипотензивного средства диуретики не применяют для контроля АД при беременности.

Ингибиторы АПФ

Эти лекарства не следует назначать после первого триместра беременности. Они вызывают почечную недостаточность у плода, которая проявляется до родов маловодием, а после родов - олигурией и анурией. Исход для плода может быть летальным, это касается как каптоприла, так и эналаприла.

Ведение пациенток с тяжелой гипертензией

В результате повышения кровяного давления до 170/110 мм рт. ст. возникает прямое повреждение эндотелия, а при уровне давления 180-190/120-130 мм рт. ст. нарушается церебральная ауторегуляция, что может привести к мозговому кровоизлиянию. При этом существует риск отслойки плаценты или асфиксии плода. Следовательно, при кровяном давлении 170/110 мм рт. ст. требуется неотложное лечение. В настоящее время чаще всего применяются гидралазин или лабеталол, хотя неизвестно, какое из этих гипотензивных средств более эффективно в таких случаях. Врачи должны назначать тот препарат, с которым они хорошо знакомы, так как спектр побочных эффектов этих средств может симулировать симптомы преэклампсии (например, вызвать головную боль). Необходимо снизить уровень давления до безопасных цифр без дальнейшего снижения АД, может привести к ухудшению маточно-плацентарной перфузии и, в свою очередь, вызвать гипоксию плода. Следовательно, во время внутривенной терапии антигипертензивными средствами необходим постоянный мониторинг сердечных сокращений плода. Ведение тяжелой острой гипертензии должно проводиться там, где можно осуществлять индивидуальное наблюдение пациентки и мониторинг АД, по крайней мере каждые 15 мин.

Гидралазин

Прежде при тяжелой острой гипертензии гидралазин применялся наиболее широко. Внутривенное болюсное введение (10-20 мг в течение 10-20 мин) снижает кровяное давлениие до безопасных цифр. Во время внутривенной инъекции гидралазина АД следует проверять каждые 5 мин. Затем гидралазин можно вводить внутривенно по 1-5 мг/ч. Побочные эффекты: головная боль, покраснение лица, головокружение и сердцебиение.

Лабеталол

Лабеталол - комбинированный антагонист а, (3-адренорецепторов, который стал наиболее часто применяться при тяжелой острой гипертензии. Вначале можно назначить 200 мг перорально. При отсутствии ответа на пероральный прием, вводят 50 мг внутривенно болюсно в течение 1 мин. Затем инъекции назначают в дозе 20 мг/ч, которую можно повышать на 20 мг/ч до достижения максимальной дозы 160 мг/ч. При наличии в анамнезе астмы или болезни сердца лабеталол не назначают из-за его (3-блокаторной активности.

Нифедипин

Нифедипин - антагонист кальция. Его пероральный прием эффективен при острой тяжелой гипертензии. При беременности не следует назначать препарат в сублингвальной форме, так как это может вызвать резкое падение АД и привести к гипоксии плода. При острой тяжелой гипертензии можно назначить 10 мг стандартного препарата (без пролонгирования эффекта). Побочные эффекты: головная боль, головокружение и сердцебиение. Последние исследования показали, что комбинация нифедипина с магния сульфатом не усиливает действия каждого из этих средств, поэтому опасения, что одновременное назначение обоих препаратов вызовет резкое падение АД, не обоснованы.

Противосудорожные средства

У пациенток с тяжелой преэклампсией имеется повышенный риск развития судорог, которые опасны как для матери, так и для плода. В США для лечения эклампсии долгое время назначали и назначают парентерально магния сульфат. Lucas et al. показали, что для профилактики судорог магния сульфат значительно эффективнее, чем фенитоин. Рандомизированное клиническое исследование с плацебо-контролем, в котором участвовали 10 110 женщин с гипертензией и протеинурией, показало, что риск эклампсии у женщин, получавших магнезию, снижается на 58 % по сравнению с группой, получавшей плацебо. Показатели смертности плода не изменяются, хотя снижается частота отслойки плаценты. При последующем мета-анализе этого и других рандомизированных исследований было показано, что риск эклампсии у пациенток, получавших магнезию, составляет 0,33 пе сравнению с риском при приеме плацебо. Кроме того, выяснили, что для профилактики эклампсии магния сульфат более эффективен, чем фенитоин.

Магния сульфат (10 %) назначают по 4 г насыщающей дозы внутривенно в течение 10 минут, а затем внутривенно по 1 г/ч круглосуточно. Такое лечение продолжают до родов. Если частота дыхания > 16 /мин, диурез > 25 мл/ч, а глубокие рефлексы (коленный и локтевой) сохранены, нет необходимости проверять концентрацию магния в крови. Если глубокие рефлексы исчезают (концентрация магния около 5 ммоль/л), нужно прекратить введение препарата. При остановке дыхания и сердца (концентрация магния > 10 ммоль/л), необходимо провести мероприятия по восстановлению дыхания и сердечной деятельности, прекратить инфузию и ввести внутривенно 10 мл 10% глюконата кальция.

Баланс жидкости

При тяжелой преэклампсии требуется контроль баланса жидкости. У пациенток может быть увеличено количество внеклеточной жидкости, что проявляется отеками и снижением объема жидкости внутри сосудов из-за повышенной проницаемости эндотелия. При водной перегрузке жидкость проникает в ткани, что может привести к отеку легких. Следовательно, необходимо установить мочевой катетер и каждый час проверять диурез и потребление жидкости, которое не должно превышать 80 мл/ч или 1 мг/кг. Если диурез низкий, требуется тщательная оценка водного баланса с инвазивным мониторингом центрального венозного давления и давления в легочных капиллярах. Если нет признаков отека легких, следует дать 250 мл коллоидного раствора. При наличии признаков отека легких внутривенно вводят 20 мг фуросемида. При тяжелом состоянии необходим инвазивный мониторинг артериального или центрального венозного давления. Иногда требуется измерение давления заклинивания в-легочных капиллярах, для того, чтобы решить продолжить инфузию, либо снизить сердечную преднагрузку и постнагрузку.

Эклампсия

Хотя эклампсия может развиться на фоне имеющейся преэклампсии, в 11 % случаев у пациенток на момент первого приступа судорог отсутствуют протеинурия или значительная гипертензия, а в 43 % случаев нет комбинации этих признаков. Эклампсия может возникнуть либо до родов (38 %), либо во время родов (18 %), либо в послеродовом периоде (44 %). В Великобритании частота эклампсии составляет 1 случай на 2000 родов. Смертность - 2 %. При ведении эклампсии, в первую очередь, необходимо поддерживать нормальное дыхание и кровообращение и купировать судороги.

Для профилактики судорог эффективность магния сульфата явно выше, чем фенитоина и диазепама, с относительным риском 67 и 52 % соответственно. Кроме того, при применении магнезии исход как для матери, так и для плода лучше. Следовательно, все врачи, имеющие дело с эклампсией, должны знать, как пользоваться магния сульфатом. Нагрузочная доза 10 % магния сульфата (4 мг) вводится внутривенно либо внутримышечно. При отсутствии внутривенного доступа проводят инфузию по 1 г/ч для предупреждения дальнейших судорог. Необходимо постоянно проверять частоту дыхания и глубокие сухожильные рефлексы, как описано ранее.

Вторичная гипертензия при беременности

Чем раньше у беременной возникает гипертензия, тем менее вероятно, что это обусловлено беременностью. Как и при отсутствии беременности, в большинстве случаев очевидная причина отсутствует (эссенциальная гипертензия), ее можно установить лишь в 5% случаев. Однако некоторые формы вторичной гипертензии представляют собой особые проблемы, о которых нужно помнить и исключать при дифференциальной диагностике.

Феохромоцитома

Почти в каждом отчете о материнской смертности имеется сообщение о смерти от феохромоцитомы. Это заболевание может симулировать преэклампсию. Если диагноз не установлен, смертность составляет 50%. Как и при отсутствии беременности, в большинстве случаев типичные признаки отсутствуют, поэтому все пациентки с тяжелой гипертензией подлежат обследованию на наличие феохромоцитомы тем методом, который принят в данном лечебном учреждении: прямое определение уровня катехоламинов или их метаболита - ванилилминдальной кислоты. Так как на результаты биохимических тестов на феохромоцитому влияет метилдопа, обследование нужно провести до начала лечения. Если тесты предполагают наличие этой опухоли, нужно немедленно начать лечение а- и β-адреноблокаторами. Феноксибензамин и пропранолол можно назначать, несмотря на любые опасения, касающиеся применения (3-блокаторов во время беременности. Сразу после назначения эффективных 3-блокаторов риск для матери ликвидируется. Локализацию опухоли можно определить до родов с помощью УЗИ или МРТ, которые безопасны при беременности. Если локализация опухоли установлена достоверно, ее можно удалить комбинированным подходом во время родоразрешения или позже. Если локализация опухоли не установлена до родов (что более вероятно при ее расположении вне надпочечников), родоразрешение безопасно при комбинированной блокаде а- и 8-адренорецепторов. После родов можно определить локализацию опухоли и удалить ее.

Коарктация аорты

Большинство пациенток с выраженной коарктацией аорты подвергаются оперативному лечению до беременности. Если операция не сделана, имеется повышенный риск расслоения аорты в результате увеличения сердечного выброса во время беременности. Пациентки с коарктацией аорты должны получать β-блокаторы для контроля АД, несмотря на имеющийся риск для плода. Применение (3-блокаторов предпочтительно, так как они понижают сократимость миокарда и таким образом уменьшают нагрузку на аорту.

Болезни почек

Почечная сосудистая гипертензия не вызывает специфических проблем при беременности, но это не так при заболеваниях паренхимы почек. Гипертензия и почечная недостаточность взаимодействуют не совсем понятным способом, что повышает риск преэклампсии и острого или хронического дистресса плода, т.е. болезнь почек при наличии гипертензии повышает частоту внутриутробной задержки роста плода с 2 до 16%, а частоту преждевременных родов - с 11 до 20%. У женщин с нарушением функции почек частота гибели плода возрастает в 10 раз. Требуются дополнительные исследования функции почек, так как при беременности нагрузка на них повышается, что у здоровых беременных компенсируется увеличением скорости клубочковой фильтрации. У части женщин во время беременности происходит необратимое снижение функции почек.

Эссенциальная гипертензия

Такой диагноз ставят большинству женщин с гипертензией, возникшей до 20 недель беременности. В настоящее время стало понятно, что эссенциальная гипертензия как таковая не несет риска для плода, а гипотензивная терапия может ухудшить состояние плода. Единственным риском является развитие преэклампсии. У женщин с эссенциальной гипертензией, имеющейся до беременности, риск развития преэклампсии составляет 20% по сравнению с 4% риском при отсутствии гипертензии. Целью ведения пациенток с эссенциальной гипертензией в ранние сроки беременности является предупреждение развития тяжелой гипертензии, угрожающей жизни.

Очень редко в ранние сроки может потребоваться прерывание беременности из-за тяжелой гипертензии, которая, в противном случае, поставит жизнь женщины под угрозу.

Ведение пациентки с гипертензией после родов

Гипертензивные нарушения, возникающие при беременности, обычно разрешаются после рождения ребенка. Но лечение нельзя прерывать резко, так как это связано с риском возобновления симптомов. Гипертензивных средств, которые противопоказаны при грудном вскармливании, нет. Женщины, у которых во время беременности была гипертензия, особенно тяжелая, подлежат наблюдению до 6 недель после родов с измерением АД и анализами мочи. К этому времени у 90% женщин давление достигает нормальных цифр. Остальные 10% пациенток подлежат дальнейшему обычному обследованию с тем, чтобы убедиться в отсутствии таких причин повышения АД, как феохромоцитома или заболевание сердца, например, гипертрофия левого желудочка.

У женщин, которые страдали преэклампсией во время беременности, вероятность развития ишемической болезни сердца в течение следующих 20 лет в два раза выше, чем после нормальной беременности. Кроме того, женщины, у которых были гипертензивные нарушения во время беременности, подвержены повышенному риску метаболического синдрома и гипертензии в течение 7 лет после развития преэклампсии. Это можно объяснить тем, что преэклампсии и метаболическому синдрому присущи общие признаки: гиперинсулинемия, гиперлипиде-мия и нарушение функции сосудов. Требуются дальнейшие проспективные исследования для того, чтобы выявить связь между преэклампсией и метаболическим синдромом. В любом случае женщины, у которых во время беременности были гипертензивные нарушения, должны быть проинформированы, что они подвержены риску развития сердечно-сосудистых заболеваний и должны позаботиться об уменьшении факторов риска, связанных с диетой и индексом массы тела. Кроме того, они нуждаются в длительном наблюдении с учетом этих факторов, чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.

Лечение гипертензии беременных - родоразрешение

В знаменитом родильном доме в Чикаго есть место на стене, где выбиты имена известных первооткрывателей. Место для имени того, кто обнаружит причину преэклампсии (гипертензии беременных), все еще пустует. Можно с уверенностью держать пари, что это буду не я, но с такой же уверенностью можно сказать, что это будет не какой-то один конкретный человек. Это настолько сложное состояние, что окончательный ответ на этот вопрос займет очень толстую книгу, охватывающую такие несхожие дисциплины, как иммунология, биохимия, генетика и эмбриология. Это будет целая кирпичная проблема - поместить имена тысяч исследователей, объединивших свои знания для того, чтобы установить причину. Будет легче построить новую стену, или две.

Если гипертензия беременных является «пре» эклампсией, и вы думаете, что если это «пре» не несет в себе ничего хорошего, а эклампсия, что бы она собой не представляла, определенно еще хуже, то вы совершенно правы. До того как были приняты современные протоколы по дородовому уходу, женщины часто оказывалис

Гестоз — это всем известный токсикоз на последнем триместре. Он может давать осложнения и тогда развивается преэклампсия. Для будущей мамы следует заранее выяснить проблемы связанные с этой патологией. Насколько страшны последствия непосредственно для женщины и ребенка.

Что такое преэклампсия беременных

И так, что это такое преэклампсия беременных? Это своего рода поздний токсикоз, проявляющийся и наличием .

В редких случаях данные симптомы могут беспокоить будущую маму на ранних сроках.

Заболевание может усугубиться и перейти в более серьезную стадию эклампсию. Недуг опасен для жизни матери и ребенка.

Его симптомы стремительно развиваются как до родов, во время и после них. Начинаются судороги по всему телу, которые могут перейти в кому и привести к летальному исходу.

На протяжении небольшого промежутка времени возможны рецидивы типичных мышечных сокращений.

Причины

Точных причин, почему развивается данное заболевание, установлено не было, однако есть некоторые обоснованные версии:

• отторжение плода в связи с иммунологическими изменениями в организме женщины;
• неправильный в матке с увеличением спиральных артерий
• нарушение ;
• склонность к образованию в крови в скрытой форме. Процесс развивается при большом количестве гормона тромбоксан 2;
• дисбаланс между корой головного мозга и подкорковыми структурами, что способствует плохому движению крови по сосудам;
• на последних сроках беременности часто образуются отеки, которые связаны с недостатком фолиевой кислоты и витаминов группы B;
• генетика по женской линии.

Есть специалисты, которые отмечают преэклампсию развивающуюся у женщин с из-за недостаточно .

Симптомы

На легкой стадии симптомы преэклампсии могут не проявлять себя, и беременная будет хорошо себя чувствовать.

Но заболевание тяжелой формы имеет такие признаки:

Имея такую симптоматику можно сказать, что прогноз не утешительный как для матери, так и для будущего ребенка.

Впоследствии могут развиться осложнения, которые близки к необратимым последствиям.

Чем опасна преэклампсия

Любое серьезное заболевание чревато последствиями, особенно если женщина в положении. Соответственно страдает плод. Может произойти , ребенка и даже его .

Для матери заболевание может обернуться:

Все эти проявления индивидуальны. Они могут возникнуть как в совокупности, так и единично.

Классификация

Классификация преэклампсии условно делится на три вида: легкую, среднюю и тяжелую стадию заболевания.

Легкая форма

Для данной степени характерно незначительное повышение АД, легкое недомогание и слабость всего организма. Видимые отеки конечностей плюс прибавка в весе.

Средняя

Вместе с заболеванием увеличивается симптоматика. Артериальное давление становится выше 160, а диастолическое 100-109. Постоянно болит голова, и вес не прекращает увеличиваться. Отекают лиц, ноги и руки.

Тяжелая стадия

Кроме стоп и голени значительно опухает лицо и верхние конечности, внутри естественных полостях начинает скапливаться жидкость.

Давление верхнего и нижнего показателей доходит до критической нормы. Появляются , тошнит, кружится и болит голова.

Страдают органы зрения.

Терапия

Лечение преэклампсии беременных зависит от стадии развития заболевания и срока беременности.

На легкой стадии женщине нет необходимости лежать под наблюдением. Достаточно пару раз в неделю сдавать необходимые в частности на количество белка в моче. Это самый точный показатель развития болезни.

При этом необходимо мониторить давление и ежедневно его фиксировать.

Также будущая мама должна следить за своим физическим здоровьем, не переутомляться, уменьшить активность движений.

Госпитализация показана при средней тяжести. Возможно, беременной понадобится постельный режим. На данном этапе главное не допускать высокого давления. Для этого применяют специальные медикаменты.

Преэклампсия тяжелой степени предполагает оперативное вмешательство только после купирования судорог или других симптомов.

Если произошла отслойка плаценты, выполняют .

Одной из главных причин материнской и детской смертности является преэклампсия беременных. Это тяжелое осложнение у беременных, возникающее у женщин на фоне значительного повышения артериального давления. Нарушение кровообращения при этом губительно влияет на мозг матери и состояние плода.

Причины и течение

Эклампсия и преэклампсия не имеют точно определенных причин развития. Одной из теорий возникновения токсикоза при беременности является адаптогенная. Согласно ей, организму женщины не удается перенастроиться и принять изменения, связанные с развитием в ней еще одной жизни. Вызвать развитие токсикоза может и поверхностное внедрение плаценты. При недостаточной оксигенации и возникает гипоксия, на что реагирует иммунная система женщины, пытаясь отторгнуть «неправильные» ткани развивающегося зародыша. Какой бы причиной не объяснялось развитие патологического состояния, его протекание всегда несет опасность для матери и ребенка. На основании клинических исследований и наблюдений определены факторы риска. Среди них такие, как:

• возраст женщины меньше 15 и больше 35 лет;
• имеющиеся в анамнезе аборты;
• эндокринные заболевания;
• проблемы с лишним весом;
• хронические инфекционные и воспалительные заболевания.

Выброс гормонов, сопровождающий начало беременности, провоцирует изменения в системе сосудов.

Всплеск на гормональном уровне при наступлении беременности провоцирует обострение существующих заболеваний, изменения в сосудистой системе. Преобразование сосудистых оболочек приводит к снижению их функциональности, возникновению очагов поражения в почках, мозге и печени, точечным кровоизлияниям. Развивается стойкая гипертензия и полиорганный дефицит.

Риск развития преэклампсии увеличивается в несколько раз при наследственной предрасположенности, ведении нездорового образа жизни и многоплодной беременности.

Степени преэклампсии

Классификация тяжести состояния проводится на основании выраженности основной тройки симптомов: высокого артериального давления, отеков и протеинурии. В практике акушерами-гинекологами используется две шкалы, определяющие сложность заболевания: Виттлингера и Савельевой. По первой из них определяют такие признаки преэклампсии: уровень отклонения в АД, массе, диурезе, оценивают наличие белка, отеков и общих жалоб со стороны беременной. Вторая шкала дополнительно определяет срок появления гестоза, уровень задержки развития плода и присутствие фоновых заболеваний. Оценка выраженности показателей проводится в баллах, на основании суммы которых и делается вывод о степени тяжести преэклампсии. В таблице представлена подробно эта информация:

Симптомы разных степеней токсикоза

Отечность в нижней части ног характерна для легкой формы патологии.

Преэклампсия характеризуется триадой классических симптомов, от выраженности которых зависит тяжесть состояния. Так, при легкой степени АД поднимается до 150/90, белок мочи составляет менее 1 г/л, а отечность минимальна и локализована в области лодыжек. Умеренная преэклампсия диагностируется при поднятии артериального давления до 170/100, распространении отеков на переднюю стенку живота и протеинурии до 3 грамм/литр. При тяжелой форме, когда наступает судорожная готовность организма, АД превышает порог 180/110, выражены генерализованные отеки всего тела и лица. Среди остальных симптомов преэклампсии можно выделить:

• усиленное сердцебиение;
• низкий диурез до 400 мл в сутки;
• гипоксия плода;
• головные боли и головокружение;
• шум в ушах;
• нарушение зрения;
• тошнота и рвота;
• желтушность кожи и склер.

Диагностика

Чтобы как можно раньше выявить у беременной гестоз, проводят скрининг.

Регулярное измерение артериального давления, сдача анализа мочи, определение отеков и прибавки в весе позволяет вовремя среагировать на начинающуюся преэклампсию. При появлении подозрений на развитие патологии, необходима госпитализация пациентки в стационар и круглосуточное ее наблюдение. Рекомендован мониторинг давления каждые 2 часа, уровня суточного диуреза, скорости нарастания отеков. Для дифференциальной диагностике заболевания показано МРТ, КТ, УЗИ матки, развернутый и биохимический анализ крови. Для раннего выявления риска развития патологии проводят скрининг, определяющий плацентарный фактор роста. На основании его данных можно предпринять попытки профилактики прогрессирования патологии.

Ранняя диагностика гестоза начинается с бдительности женщины и ее регулярного посещения женского доктора.

В чем состоит лечение?

Лечить токсикоз медикаментозно - не эффективно. Единственный выход при тяжелой преэклампсии - это родоразрешение. Чем раньше проявилась патология, тем сложнее ее протекание и лечение. Прогрессирующий гестоз ранней беременности требует ее прерывания. При средней степени поздно возникшей преэклампсии пытаются сохранить беременность хотя бы до 37-й недели. Для этого принимают меры, направленные на снижение периферического сопротивления сосудов, уменьшение отеков, восстановление уровня АД и функциональности почек. Лекарственные препараты для терапии этого состояния не эффективны. Купировать симптомы и понижать давление можно введением магния сульфата, противосудорожных и успокаивающих средств. Желательно соблюдение постельного режима.

Осложнения гестоза

У будущей матери тяжелая патология может дать осложнения на головной мозг в виде отека.

Тяжелая форма преэклампсии опасна для мамы и ее ребенка. Нарушение кровоснабжения плаценты приводит к гипоксии, задержке развития и внутриутробной гибели плода. Что касается матери, то можно отметить такие частые последствия:

• повышение внутричерепного давления;
• отек мозга и легких;
• дыхательная и сердечная недостаточность;
• нарушение зрения и слепота;
• мозговое кровоизлияние;
• отслоение плаценты;
• приступ эклампсии.

Преэклампсия тяжелой степени может закончиться судорожным припадком, спровоцировать который способен самый незначительный раздражитель. Его итогом может стать кома и гибель женщины. Еще одним последствием преэклампсии является HELP-синдром, сопровождающийся гемолизом, повышенной активностью печеночных ферментов и тромбопенией. Его диагностика до родов требует досрочного родоразрешения, а после родов - переливания крови.

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

гипертензия беременных (ГБ);

преэклампсия (ГБ с протеинурией);

хроническая гипертензия или заболевания почек;

хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

отеки беременных;

протеинурия;

артериальная гипертензия;

преэклампсия;

эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Гипертензия во время беременности.

Отеки во время беременности.

Протеинурия во время беременности.

Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

плацентарного фактора;

материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

артериальная гипертензия;

нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

измерение центрального венозного давления (ЦВД);

оценка состояния глазного дна;

определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;

снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

инфузионная коррекция гиповолемии;

улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;

осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

недооценка тяжести состояния;

неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

В профилактический комплекс вводят фитосборы:

седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

Эклампсия тесно связана с преэклампсией, поэтому что эти два патологических состояний в любой литературе рассматриваются безраздельно. Возникают во время беременности и чаще всего представляют немалую угрозу для здоровья как матери, так и ребенка. Если вовремя проводится медикаментозное лечение, беременность заканчивается рождением здорового малыша.

Эклампсия (или поздний токсикоз беременных, ПТБ) - это наивысшая стадия развития преэклампсии, связанной с резким и существенным повышением артериального давления, при этом нередко в моче определяется белок. В подобных случаях говорят о гипертонии и протеинурии. При эклампсии возникают судороги, который способны довести женщину и плод до смертельного исхода.

Термин “эклампси́я” походит от др.-греч. ἔκλαμψις, что значит вспышка, внезапное возникновение.

По данным wikipedia.org.

Определяется преэклампсия и эклампсия у беременных, в некоторых случаях прогрессирует вплоть до родов и послеродового периода. При тяжелой форме преэклампсии выполняется экстренное родовспоможение, поскольку чаще всего после изъятия ребенка из утробы матери приступы эклампсии прекращаются.

Видео: Что такое преэклампсия и эклампсия беременных?

Описание эклампсии и преэклампсии

Эклампсия - это развитие судорог у женщины на фоне тяжелой преэклампсии. Это состояние имеет 2% смертности. Преэклампсия и эклампсия чаще всего встречаются при первой беременности. Беременные подростки и женщины старше 40 лет больше подвержены риску развития этих патологий.

Преэклампсия (ПЭ) - это состояние, которое может развиваться во время беременности, характеризующееся высоким артериальным давлением (гипертонией) и белком в моче (протеинурией). Если состояние не правильно распознано и не проведено соответствующее лечение, преэклампсия может прогрессировать до эклампсии. Эклампсия серьезна и для матери, и для ребенка, и даже может быть фатальной. Преэклампсия ранее была известна как токсикоз беременных. По статистике без лечения у одной беременной из 200 случаев преэклампсии возникают судороги (эклампсия). Оценки распространенности преэклампсии варьируются от 2 до 7% среди клинически здоровых женщин, которые раньше не рожали.

Преэклампсия в основном возникает после 20-й недели беременности и может наблюдаться в течение 48 часов после рождения ребенка. Иногда преэклампсия определяется через 4-6 недель после рождения. В большинстве случаев возникает после 34-й недели беременности, а в 6% - после рождения.

Патогенез развития преэклампсии

Cвязан с нарушением имплантации яйцеклетки в стенку матки (миометрий). С представленного ниже рисунка видно, что на фоне начинают активно вырабатываться медиаторы воспаления, а также ангиотензиновые и плацентарные факторы. В результате эндотелий повреждается, компенсаторные механизмы постепенно сходят на нет и плацента начинает “искусственно” увеличивать недостающее давление для улучшения кровоснабжения плода. На этом фоне изменяется артериальное давление беременной со всеми вытекающими последствиями. Возникший конфликт приводит к дисфункции эндотелия.

В тяжелый случай эндотелий начинает поражаться по всему организму. Развивается системная эндотелиальная дисфункция, вызывающая нарушение работы многих жизненно важных органов. Таким образом создаются условия для возникновения преэклампсии, а после - эклампсии.

Значение артериального давления

Давление внутри артерий создается для того, чтобы кровь могла циркулировать по всему телу для доставки кислорода и других питательных веществ. Подобный процесс обеспечивает нормальный обмен веществ и функционирование всего организма.

Показатель артериального давления идентифицирует давление внутри артерий в виде двух значений - верхнего и нижнего. Первое, или верхнее, значение определяется как систолическое давление и указывает на давление, возникающее при сокращении сердца для перекачивания крови по артериям. Второе, или нижнее, значение - диастолическое давление, указывающее на давление внутри артерий, когда сердце расслабляется и наполняется кровью.

Внутри артериальных кровеносных сосудов должно быть основное давление независимо от того, сокращается сердце или нет. Это внутреннее давление поддерживается гладкомышечнрй мускулатурой, которая формирует стенки артерий, больших и малых, и, по сути, сжимается и поддерживает тонус сосудов.

Показатель артериального давления в нормальном состоянии составляет менее 120/80, при этом 120 - систолическое артериальное давление, а 80 - диастолическое артериальное давление.

Причины и риски

Точная причина преэклампсии и эклампсии до конца не изучена, но считается, что это расстройство связано с нарушением тонуса кровеносных сосудов. Также описаны аномалии плаценты. Больше всего, что имеет место комбинация этиологических факторов, включая как генетические, так и экологические меры воздействия. Было изучено несколько генов, способствующие развитию преэклампсии. Они существенно повышают риск у женщин, у которых эклампсией или преэклампсией страдали другие члены семьи.

Нарушение питания, ожирение и расстройство иммунной системы также могут играть определенную роль в развитии патологических состояний, хотя это еще понятно не полностью. Некоторые исследования иммунных реакций во время развития преэклампсии показали на то, что определенные клетки иммунной системы взаимодействуют друг с другом для регулирования иммунного ответа.

Основные факторы риска по преэклампсии и эклампсии

Различные факторы могут увеличить риск появления у женщины преэклампсии и эклампсии. К ним относятся:

• Возраст (в подростковом возрасте или у женщин старше 40 лет больше вероятности пострадать от ПЭ и эклампсии).
• Положительная история болезни, связанная с преэклампсией или эклампсией в ходе развития предыдущей беременности.
• Избыточный вес.
• Наличие высокого артериального давления до беременности.
• Беременность наступила в результате использования донорской яйцеклетки или оплодотворения донорской спермой.
• В роду у женщин уже возникала преэклампсия.
• В анамнезе болезни определяются такие заболевания, как сахарный диабет, системная красная волчанка, ревматоидный артрит или заболевания почек
• Многоплодная беременность.
• Серповидноклеточная анемия.

Симптомы

У большинства женщин с легкой преэклампсией клинические проявления болезни отсутствуют. Ключевыми признаками, как упоминалось ранее, являются:

• Наличие белка в моче (протеинурия).
• Повышенное артериальное давление (гипертония).
• Женщины с преэклампсией могут испытывать внезапное увеличение веса в течение 1-2 дней.
• Отеки ног и рук, которые могут быть распространены на другие участки тела, при этом подобные признаки могут возникать при нормальной беременности и не обязательно связаны с преэклампсией.

Другие симптомы и признаки, которые могут возникать при тяжелой преэклампсии:

• Головокружение.
• Головные боли.
• Тошнота.
• Рвота.
• Боль в животе.
• Изменения зрения.
• Расстройство рефлексов
• Нарушение психического состояния.
• Жидкость в легких (отек легких).
• Снижение выхода мочи (частичное - олигурия, полное - анурия).

Симптомы эклампсии включают проявления преэклампсии наряду с развитием судорог, сначала тонические, а затем - клонические. Когда возникают судороги, им чаще всего предшествуют неврологические нарушения по типу головной боли и расстройств зрения. У женщин с тяжелой преэклампсией может определяться сниженное количество тромбоцитов (ниже 100 000).

Признаки и симптомы преэклампсии самостоятельно уменьшаются и исчезают на протяжении 1-6 недель после родов.

Наглядное изображение проявлений преэклампсии было представлено Фрэнком Генри Неттером, хирургом и художником-иллюстратором.

Диагностика

Преэклампсия может быть диагностирована при регулярном скрининге состояния беременной.

• Протеин в моче диагностируется с помощью общего анализа мочи.
• Измерение артериального давления при каждом посещении клиники дает возможность контролировать этот показатель. Артериальное давление при преэклампсии обычно превышает до 140/90.
• Могут быть проведены анализы крови с определением количества клеток крови и исследования на свертываемость крови. Недавние исследования показали, что конго-красные (CR) тесты на пятнистость могут быть лучшими показателями преэклампсии, чем стандартные тесты уровня мочи для выявления протеинурии. Тест основан на том факте, что моча и плацента женщин с преэклампсией содержат аномальные белки, которые связываются с красным веществом Конго.

Поскольку преэклампсия может быть бессимптомной (не вызывать никаких изменений), беременным женщинам важно проходить регулярные медицинские осмотры. Также проводятся инструментальные методы исследования для наблюдения за здоровьем матери и ребенка (эхокардиография, фонокардиография и пр.).

Прогностические тесты на сегодня отсутствуют, поэтому пока невозможно предугадать с максимальной достоверностью, будет ли у женщины развиваться преэклампсия или нет.

Видео: Приступ эклампсии

Лечение

Наиболее эффективное лечение преэклампсии и эклампсии одно - экстренное родоразрешение. Вопрос о том, нужно ли стимулировать сокращение матки или выполнять кесарево сечение, зависит от тяжести состояния, а также от гестационного возраста и самочувствия плода.

У женщин с незначительной преэклампсией родовая деятельность чаще всего стимулируется на 37 неделе. До этого времени они могут находиться дома или в больнице с тщательным мониторингом. Для контроля состояния используются стероидные препараты с целью улучшения созревания легких ребенка. Женщины с легкой преэклампсией до наступления 37 недели чаще всего должны придерживаться постельного режима с постоянным медицинским наблюдением.

При тяжелой преэклампсии родовспоможение (индукция родов или кесарево сечение) обычно рассматривается после 34 недель беременности. Риски для матери и ребенка от болезни должны быть сбалансированы с риском недоношенности в каждом случае отдельно. Для предотвращения судорог женщинам с тяжелой преэклампсией внутривенно вводится сульфат магния. Это лекарство безопасно для плода. Таблетированные добавки, содержащие магний, не эффективны для предотвращения припадков, поэтому в основном не рекомендуются. Дополнительно могут применяться лекарства, такие как гидралазин, способствующие снижению артериального давления.

Эклампсия требует неотложной медицинской помощи. Патология лечится препаратами для контроля припадков и поддержания стабильного артериального давления с целью минимизации осложнений как для матери, так и для ребенка. Сульфат магния используется в первую очередь, особенно когда развиваются экламптические приступы. Если сульфат магния оказался неэффективным, могут применяться другие лекарства, такие как лоразепам (ативан) и фенитоин (дилантин).

Осложнения

Преэклампсия вызывает уменьшение количества притока крови к плаценте и плоду. Таким образом, ребенок может спровоцировать задержку роста и недобор веса при рождении. Досрочное родовспоможение также довольно распространено и не всеми детьми нормально воспринимается.

Олигогидрамнион , уменьшение объема амниотической жидкости, является частым сопровождением преэклампсии. Также это состояние увеличивает риск отслойки плаценты или отделения плаценты от стенок матки. При тяжелой степени развития может возникнуть угрожающее жизни кровотечение и гибель плода.

Тяжелая преэклампсия может влиять на функцию печени и почек. HELLP-синдром, гемолиз (разрушение эритроцитов), повышенная активность ферментов печени (разрушение паренхимы) и низкое количество тромбоцитов - редкое осложнение преэклампсии, но очень тяжелое. Симптомы включают головную боль, тошноту, рвоту и боль в правом боку или в верхнем квадранте. В некоторых случаях HELLP-синдром развивается до появления типичных признаков преэклампсии. Другие необычные осложнения преэклампсии и эклампсии включают снижение кровотока в головном мозге, что приводит к инсульту.

Профилактика и прогноз

На сегодня до конца неизвестно, как предотвратить преэклампсию и эклампсию. Тем не менее, результаты могут быть улучшены благодаря оперативному распознаванию и применению соответствующих методов терапии. В связи с этим беременные женщины должны своевременно проходить обычные скрининги состояния здоровья.

Прогностическое заключение

Большинство женщин с легкой преэклампсией имеют хороший прогноз в отношении завершения беременности. Эклампсия является серьезным заболеванием с высокой долей смертности около 2%.

Риск рецидива при преэклампсии варьируется в зависимости от начала и тяжести состояния. У женщин с тяжелой преэклампсией, которым рекомендуется раннее родовспоможение, самый высокий риск рецидива. Для таких случаев исследования показывают, что частота рецидивов составляет от 25% до 65% для этой популяции.

Определено, что у 5-7% женщин с легкой преэклампсией будет преэклампсия при последующей беременности.

Женщины с преэклампсией могут подвергаться повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний на протяжении последующей жизни. Этот риск наибольший у женщин с ранним началом тяжелой преэклампсии.

Видео: Тяжкий токсикоз, ЭКЛАМПСИЯ, лечение