Физиологические особенности новорожденного. Состояния новорожденных, стоящие на грани с патологией

Даже при очень хорошем уходе за кожей ребенка практически каждая мать обязательно сталкивается с проблемами. Их много, и они достаточно разнообразны.

Сегодня я рассмотрю состояния, когда изменения кожи обусловлены возрастными особенностями новорожденного и не требуют лечения.

Кожа новорожденных отличается от обычной кожи ребёнка временными изменениями, являющиеся физиологическими (нормальными) и не требующие лечения:

— зародышевый пушок (лануго) ;

— физиологическое шелушение ;

— физиологический катар, или простая эритема ;

— физиологическая желтуха ;

— Милиа (Milia) ;

— Телеангиоэктазия
Теперь про каждое состояние расскажу более подробно.

Лануго или первичные волосы — пушок, покрывающий кожу новорождённого на спине, туловище, конечностях и иногда на лице. Примерно к месяцу волоски выпадают.

Физиологический катар кожи (простая эритема)

Физиологический катар кожи , или простая эритема — состояние, связанное с приспособлением кожи новорождённого к внеутробной жизни. Представляет собой покраснение кожи вследствие расширения кожных капилляров в связи с воздействием на организм более низкой температуры окружающей среды (20-25 вместо 37°С). Возникает после очищения кожи от первородной смазки через несколько часов после рождения или после первого купания. Обычно эритема держится 1-2 дня, и практически полностью исчезает к концу первой недели жизни.

Физиологическое шелушение

Физиологическое шелушение обычно проявляется на второй-пятый день жизни в виде пластинчатого шелушения. Особенно обильным бывает у переношенных детей. Лечения это состояние не требует и проходит самостоятельно.

Токсическая эритема

Токсическая эритема возникает обычно на вторые-пятые сутки жизни в виде красноватых плотных пятен, папул, пузырьков, которые обычно располагаются на конечностях, груди и животе, ягодицах, реже — на лице и конечностях. Токсическая эритема никогда не бывает на ладонях, стопах, слизистых. Через один-три дня после появления сыпь бесследно исчезает. Ребенок при этом чувствует себя хорошо, температура тела в пределах возрастной нормы.
Часто у детей после рождения на кончике и крыльях носа, а также прилегающих частях щёк могут появляться жёлто-розовые точки размером около 1*1 мм, напоминающие просто (англ. millet). Это закупоренные выводные протоки сальных желёз — milia . Возникают примерно у 50% всех новорождённых. Исчезают они постепенно через два-три месяца. Специфического лечения не требуют, но при нарушении правил гигиены могут воспаляться и тогда нужно обрабатывать их 1% спиртовым раствором хлорофиллипта.
Потовые железы у новорождённых детей недоразвиты. Иногда на коже ребёнка встречаются miliaria — закупоренные выводные протоки потовых желёз, похожие на капли воды. Они обнаруживаются в области шейной складки, на волосистой части головы, реже — на плечах, груди. Эти элементы легко удаляются ваткой смоченой спиртом или 1%-м спиртовым раствором хлорфиллипта, кожа при этом остается неповрежденной. Повторных высыпаний не бывает.
Желтушность кожи или физиологическая желтуха новорожденных часто наблюдается у совершенно здоровых детей на второй-третий день жизни из-за повышения уровня билирубина в связи с физиологическим гемолизом (разрушением) эритроцитов. При этом немаловажную роль играет физиологическая незрелость ферментативных систем, в чостности печёночных ферментов. Физиологическая желтуха отмечается примерно у 2/3 детей и проходит на 7-10-й день жизни. Никакого специфического лечения не при этом требуется. Нужно больше поить ребёнка, для ускорения выведения билирубина из организма.

Телеангиоэктазия

Телеангиоэктазия — локальное расширение подкожных капилляров, часто называемое «сосудистыми звездочками». Могут располагаться на затылке, лбу, переносице. Телеангиоэктазия не требует лечения и, как правило, к полутора годам самостоятельно проходит.

В сегодняшней заметке я описал состояния, которые встречаются у новорождённых в норме и не требуют дополнительных действий, однако именно они чаще всего вызывают вопросы у молодых родителей.

На этом я завершаю серию статей об особенностях кожи новорождённых и транзиторных состояниях. В планах рассказать вам о заболеваниях кожи, чаще всего встречающихся в период новорождённости и их профилактике.

Чтобы не пропустить выход новых статей, обязательно подпишитесь на блога.

Встречается в 100% на 2-4 день жизни и составляет в норме5 – 7 - 8% (максимально до 10 %) потери от массы при рождении (у недоношенных 9-14%).Восстановление массы телак 7 -10 дню (у недоношенных 2 -3 недели).

ПРИЧИНЫ:

Недоедание в первые дни

Выделение воды через кожу и легкие

Потери воды с мочой и калом (меконием)

Недостаточное потребление жидкости

Срыгивание околоплодных вод

Высыхание (усыхание) пуповинного остатка

Раннее прикладывание к груди

Кормление по требованию

Профилактика гипогалактии

Контроль массы тела

2. Физиологический катар кожи (транзиторная эритема кожи).

Проявляется в виде:

1. простой эритемы

2. токсической эритемы

ПРОСТАЯ ЭРИТЕМА.

Это реактивная краснота кожи (иногда с легким синюшным оттенком кистей и стоп).

ПРИЧИНА: рефлекторное паретическое расширение сосудов кожи вследствие мощного воздействия факторов внешней среды на рецепторы кожи новорожденного.

Появляется в первые дни жизни, у зрелых доношенных сохраняется несколько часов, реже 1 – 2 – 3 дня.

ТОКСИЧЕСКАЯ ЭРИТЕМА .

Это своеобразная аллергическая реакция кожи новорожденного.

Возникает на 2 – 5 день жизни . Проявляется в виде сыпи – гиперемированные пятна, папулы, везикулы на всей коже, кроме ладоней и стоп. Исчезает через 2 – 3 дня. После эритемы возникает мелкое шелушение, иногда крупное.

ТАКТИКА акушерки (медсестры, фельдшера):

Уход за кожей

Гигиеническая ванна с раствором перманганата калия

3.Физиологическая (транзиторная) лихорадка.

ПРИЧИНЫ:

Несовершенство терморегуляции

Недостаточное количество поступления жидкости в организм

Неустойчивый водный обмен

Перегревание ребенка

Попадание эндотоксинов кишечной палочки при первичном заселении кишечника

Появляется на 3 – 5 день жизни. Исчезает через несколько часов или 1 – 2 дня.

ПРИЗНАКИ: Т 38-39 градусов, беспокойство, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек.

ТАКТИКА акушерки (медсестры, фельдшера):

Раскрыть ребенка

Контроль температуры тела, состояния

4. Физиологическая (транзиторная гипербилирубинемия) желтуха.

ПРИЧИНЫ:

Незрелость ферментных функций печени

Массивное разрушение фетальных эритроцитов (их много у плода)

Повышенное содержание билирубина в крови

Пигмент эритроцитов накапливается в коже и слизистых, окрашивает в желтый цвет

Появляется на 2 – 3 сутки , максимально на 4 -5 день.Исчезает к 7 -10 дню жизни .

ПРИЗНАКИ: желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек без нарушения самочувствия.

ТАКТИКА акушерки (медсестры, фельдшера):

Дополнительное питье 5% раствора глюкозы

Контроль за состоянием ребенка

5.Гормональный (половой) криз.

ПРИЧИНА: переход эстрогенов матери в кровь ребенка и с молоком

ПРИЗНАКИ:

1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ МАСТОПАТИЯ (у мальчиков и девочек) – симметричное нагрубание молочных желез без признаков воспаления. Из сосков может быть сероватое отделяемое.

Появляется на 3 – 4 день жизни ,исчезает к концу 2 – 3 недели.

2. ОТЕК МОШОНКИ у мальчиков – симметричные изменения, появляется в первые дни жизни, проходят без лечения к 3 дню жизни.

3. ДЕСКВАМАТИВНЫЙ ВУЛЬВОВАГИНИТ у девочек - серо– белые, иногда коричневые выделения из половой щели, появляются в 1 е дни жизни, исчезают к 3 дню.

ТАКТИКА акушерки (медсестры, фельдшера):

При нагрубании молочных желез- бережный уход (не травмировать эту область)

Сухое тепло на область желез

При вульвовагините – подмывание девочек

6. МОЧЕКИСЛЫЙ ИНФАРКТ ПОЧЕК .

Это отложение мочевой кислоты в виде кристаллов в просвете мочевых канальцев.

ПРИЧИНЫ:

Выделение небольшого количества мочи

Усиленный распад большого количества клеток

Особенности белкового обмена

ПРИЗНАКИ:

Изменение внешнего вида мочи (мутная, желтовато- коричневого цвета), после высыхания на пеленках остаются коричневые пятна и песок

Снижение суточного объема диуреза (физиологическая олигурия).

Появляется на 3 – 4 день жизни, исчезает через 7 – 10 дней (при возрастании диуреза и вымывании кристаллов)

ТАКТИКА акушерки (медсестры, фельдшера):

Дополнительное питье 5% раствора глюкозы

ОСОБЕННОСТИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ.

1.Физиологическая потеря массы тела – 9 -14%, падение массы тела растянуто по времени, восстановление ко 2 – 3 недели жизни

2. Физиологическая желтуха – встречается чаще, чем у доношенных (59 – 90%), содержание билирубина выше (85 мкмоль/л), более медленное накопление билирубина, медленное созревание ферментных систем создает угрозу билирубиновой интоксикации.

Ядерная желтуха может быть при непрямом билирубине 170 мкмоль/л; снижение билирубина идет медленно, желтуха держится 2 недели и более.

3. Физиологическая эритема (токсическая) держится долго.

4. Гормональный криз практически не отмечается.

5. Транзиторный гипотиреоидизм.

физиологическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника Расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине первой недели жизни. Первородный кал (ме-коний) - густая вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяющаяся, как правило, лишь в течение 1 - 2 , реже 3 дней. Далее стул становится более частым, негомогенным как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми), более водянистым (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), а при микроскопии обнаруживают слизь, лейкоциты - до 30 в поле зрения, жирные кислоты. Такой стул называют переходным, а состояние - переходным катаром кишечника. Через 2 - 4 дня стул становится гомогенным по консистенции (кашицеобразным) и по окраске (желтым). При микроскопии уже не обнаруживают кристаллов жирных кислот, количество лейкоцитов снижается до 20 и даже 10 в поле зрения. В кале почти всех новорожденных имеется большое количество муцина (гиперсекреция слизи свидетельствует о выраженной катаральной реакции слизистой кишечника), а у 1/3 детей - небольшое количество тканевого белка.

Первичное бактериальное заселение кишечника новорожденных проходит в несколько фаз: I фаза, длящаяся 1 0 - 2 0 ч после рождения, - асептическая; II фаза, п р о д о л ж а ю щ а я с я д о 3 - 5 - г о дня жизни, назва н а ф а з о й нарастающего инфицирования - заселение кишечного тракта кишечными палочками, бифидобактерия-ми, кокками, грибами, сарцинами и др.; III фаза - с конца первой недели - на второй неделе жизни - стадия трансформации, вытеснения других бактерий би-фидофлорой, когда именно она становится основой микробного пейзажа.

В генезе переходного катара кишечника имеет значение и изменение характера питания на лактотрофный и раздражение его до сих пор не попадавшими в него жирами, новыми белками. Не у всех детей степень выраженности переходного катара кишечника одинакова, в частности, у некоторых стул учащается до 4-6 и более раз в сутки, очень водянист, у других новорожденных частота его - 2 - 3 раза в сутки, и водяного пятна на пеленке вокруг каловых масс нет.

Транзиторный дисбактериоз - физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, искусственном вскармливании, дефектах ухода дисбактериоз затягивается и может являться основой для наслоения вторичной инфекции или активации эндогенной патогенной флоры, заболевания ребенка.

Транзиторные особенности обмена веществ. Катаболическая направленность обмена - переходное состояние, характерное для всех детей первых 3 дней жизни, когда калораж высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена (50 ккал/кг/сут.). Способствует катаболизму первых дней жизни и избыток глюкокортикоидов, типичный для этого периода. Физиологическая целесообразность повышенного распада белков и жиров в период острой адаптации определяется тем, что при этом создаются условия для глюконеогенеза, перераспределения питательных веществ и энергии между органами с преимущественной доставкой их к тем, которые играют решающую роль в адаптации. Усиленный катаболизм имеет место не во всех органах: он минимален или отсутствует в головном мозге, сердце, гладкомышечной системе. Катаболическая реакция в первые дни жизни прежде всего охватывает лейкоциты, как полиморфноядерные, так и лимфоциты, а также эритроциты, поперечнополосатые мышцы.

Транзиторная гипераммониемия (ТГАМ) - пограничное состояние, впервые выявленное в 70-х годах у глубоконедоношенных детей со ЗВУР, но в дальнейшем верифицированное и у доношенных новорожденных. Т Г А М - подъем обычно на 2 - 3 - й сутки жизни концентрации азота аммиака выше 4 0 - 4 5 мкмоль/л. У части детей с Т Г А М не выявлено никаких клинически выраженных расстройств, ноу других обнаружены: признаки угнетения ЦНС разной степени выраженности (вялость - вплоть до адинамии, вялость сосания, мышечная гипотония, снижение сухожильных рефлексов, ступор, летаргия, кома), одышка с алкалозом, дыхательные расстройства, нередко требующие ИВЛ, вследствие гемолиза (у 3 / 4 детей с Т Г А М повышен уровень кар-боксигемоглобина в крови), а нередко внутрижелудочковые и другие внутричерепные геморрагии, с у д о р о г и, обезвоживание. Частота развития Т Г А М у г л у б о -конедоношенных доходит до 50%. Основной провоцирующий ее фактор - перинатальная гипоксия. Т Г А М обнаруживают примерно у 1 / 4 - 1 / 3 недоношенных новорожденных, перенесших последнюю (независимо оттого, родился ребенок в асфиксии или нет). Обычно высокий уровень аммония в крови держится несколько дней, но у некоторых детей, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию, сочетающуюся с выраженными гипербилирубинемиями, постгипоксическими пневмо- и энцефалопатиями, гипераммониемия (Г А М) может сохраняться несколько недель. При очень высокой ГАМ необходимо исключить наследственные дефекты обмена мочевины, метаболизма аминокислот, карнитина, I тип гликогенной болезни, синдром Ретта, иатрогенные влияния (массивные дозы фенобарбитала, дифенина в сочетании с фуросемидом или другими диуретиками, нерациональное парентеральное питание и др.).

Т Г А М обычно лечения не требует, но при очень высоких цифрах Г А М, сочетающихся с выраженными признаками угнетения ЦНС, показаны заменные переливания крови, перитонеальный диализ. У более старших детей и взрослых с Г А М, в частности с синдромом Рея, внутривенно вводят аргинин, внутрь назначают лактулозу.

Транзиторная гипертирозинемия - пограничное состояние, выявляемое, по данным американских неонатологов, у 5-10% новорожденных (Леви Х.Л., 1991) из-за отставания созревания оксидазы парагидроксифенилпировино-градной кислоты, что приводит к резкому повышению уровня тирозина в сыворотке крови - вплоть до 600 мг/л (при нормальном уровне до 22 мг/л). Начинается подъем уровня тирозина в крови в конце первой недели жизни, но пик концентрации может приходиться на конец первого - второй месяц жизни. Факторами высокого риска развития транзиторной гипертирозинемии являются: 1) недоношенность; 2) искусственное вскармливание с большими белковыми нагрузками (3 г/кг массы тела в сутки и более); 3) гиповитаминоз С У большинства детей с транзиторной гипертирозинемией отсутствуют какие-либо клинические симптомы, но у части из них могут быть замечены летаргия, нарушения питания, снижение двигательной активности. Назначение таким детям аскорбиновой кислоты в дозе 0,025 г в сутки быстро активирует упомянутый энзим, ликвидирует как биохимические аномалии, так и клинические расстройства. Д.Н.Рейс и соавт. (1989) обнаружили несколько сниженный интеллект у детей, перенесших транзиторную неонатальную гипертирозинемию. О возможности транзиторной гипертирозинемии необходимо помнить, что у таких детей в крови высок и уровень фенилаланина, что приводит к положительному тесту Гатри при скрининг-обследовании на фенилкетонурию. Значит, у всех детей с положительным результатом скрининга на фенилкетонурию надо анализировать аминокислотный спектр сыворотки крови. При фенилкето-нурии уровень тирозина в сыворотке крови нормальный, что и позволяет быстро провести дифференциальный диагноз.

Активированные гликолиз, гликогенолиз с понижением уровня глюкозы в крови и повышением содержания кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот типичны для всех новорожденных. Уровень глюкозы при рождении в крови здорового доношенного ребенка несколько ниже (около 80%), чем у матери, составляя в среднем 4 ммоль/л, колеблется в крови пупочной вены от 2,83 до 5 ммоль/л. Минимальные уровни глюкозы в крови отмечают через 3 0 - 9 0 минут после рождения, но у здоровых доношенных новорожденных они самостоятельно, без всякого лечения и даже на фоне голодания, повышаются к 4 - 5 - м у часу жизни.

Динамику уровня глюкозы в капиллярной крови доношенных новорожденных на первой неделе жизни см. на рисунке 4.2. Снижение уровня глюкозы в первые часы и дни жизни обусловлено особенностями эндокринного статуса при рождении и голоданием. В период голодания ребенок потребляет энергию из запасов гликогена и бурого жира. В момент рождения запасы гликогена у доношенного новорожденного достаточно велики. Накопление происходит в последние сроки внутриутробной жизни. Относительное количество гликогена при рождении (на единицу массы органа): в печени в 2 раза больше, чем у взрослых; в сердце - в 10 раз; в скелетных мышцах - в 35 раз. Однако и этих запасов оказывается недостаточно для поддержания в крови постоянного уровня глюкозы. Уже через 3 часа после рождения количество гликогена в печени уменьшается на 90%, а к 6-12 ч остаются лишь его следы, в то время как с 4-5 суток концентрация его увеличивается, достигая к концу неонатального периода того же уровня, что и у взрослых. Дети, родившиеся до срока (недоношенные), с малой массой тела при рождении, переношенные, испытавшие внутриутробную гипоксию и асфиксию в родах, и некоторые другие имеют меньшие запасы гликогена в печени и бурого жира, раньше их исчерпывают, и потому у них концентрация глюкозы в крови снижается быстрее и до гораздо более низких величин, Длительнее держится на низком уровне. Особенности гормонального статуса крови и динамику активности печеночных ферментов сразу после рождения (повышение в родах концентрации в крови адреналина и глюкагона в 3 - 5 раз, способствующее гликогенолизу и липолизу, высокие уровни при рождении кор-тизола и СТГ, стимулирующие глюконеогенез, уменьшение концентрации в крови в первые часы жизни инсулина, остающейся низкой в течение нескольких дней, - стимул обоих процессов, а также возрастание в это же время числа глюкагоновых рецепторов в печени, повышение активности в печени гликоген-фосфорилазы, фосфоэтанолпируваткарбоксикиназы, обеспечивающих распад гликогена и глюконеогенез, и уменьшение активности гликоген-синтетазы - ключевого фермента синтеза гликогена) должно рассматривать как адаптивное в условиях физиологического голодания в первые 3 дня жизни, ибо лишь к этому времени ребенок начинает высасывать такое количество молока, которое покрывает энергетически его основной обмен. Мышечный гликоген не является источником глюкозы крови, им могут быть лишь аминокислоты, образующиеся при катаболизме мышечных белков и являющиеся пулом глюконеогенеза.

Диагноз неонатальной гипогликемии сейчас ставят в том случае, когда концентрация глюкозы в крови меньше, чем 2,2 ммоль/л (40 мг%), хотя в 70-х - начале 80-х годов для детей первых 3 дней жизни руководствовались величиной 1 , 6 7 ммоль/л (30 мг%). Поэтому, если в начале 8 0 - х годов выявляемая частота неонатальных гипогликемии была около 8% (0,2-0,3% - у здоровых доношенных, 6-10% - у недоношенных и 37% - у недоношенных с задержкой внутриутробного развития), то при использовании нового критерия общая частота гипогликемии в неонатальном периоде, по данным ряда авторов, доходит до 20%. Подробнее об этом, а также клинику и лечение гипогликемии см. в гл. IX.

Активированный липолиз - переходное состояние, выявляемое лабораторно, отмечающееся у подавляющего большинства новорожденных. При расщеплении жиров большие энергетические траты новорожденного покрываются более эффективно. Однако окисление жира при недостатке углеводов происходит не полностью, что и приводит к кетозу. Содержание кетоновых тел в пупо-винной крови составляет в среднем 0,46 ммоль/л, на 4-й день повышается на 2 , 3 4 ммоль/л, а на 1 0 - 1 4 - й день составляет 0 , 1 3 6 ммоль/л. Уровень жирных кислот крови к 4-му дню жизни превышает их уровень в пуповинной крови на 25-30%. Учитывая, что накопление бурого жира наиболее интенсивно идет в последний месяц внутриутробного развития, понятно, что у недоношенных детей в первую неделю жизни липолиз гораздо менее активен, чем у доношенных, так же как и то, что они более склонны к гипогликемии как из-за малых запасов гликогена, так и меньшей активности глюконеогенеза.

И.С.Цыбульская описала у недоношенных новорожденных, родившихся от матерей с осложненным течением беременности и родового акта, синдром энергетической недостаточности: сонливость, малая двигательная активность, вялость, мышечная гипотония и гипорефлексия, цианотичная окраска, сухость и шелушение кожных покровов, одышка с периодами апноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, позднее отпадение пуповины и заживление пупочной ранки, раннее появление и затяжное течение транзиторной гипербилирубине-мии, отечность и пастозность тканей, сохраняющиеся 5 и более суток.

Транзиторный ацидоз - пограничное состояние, характерное для всех детей в родах, ибо в этот момент вследствие особенностей маточно-плацентарного кровотока (уменьшение его, приводящее к периодам гипоксемии у плода во время схваток) рН крови плода всегда уменьшается на 0,08-0,2, составляя в момент рождения около 7 , 2 7 - 7 , 2 9 (табл. 4.4). В первые 1 5 - 3 0 мин внеутробной жизни не только не происходит повышения рН, но даже несколько снижается. В эти же первые 15-30 мин жизни имеется тенденция к нарастанию Рсо2 и уровня

лактата в крови. Только к окончанию периода острой адаптации к внеутроб-ной жизни Рог крови начинает повышаться и доходит до нижних границ нормы у детей грудного возраста (70 мм рт.ст. - 9,3 кПа). Ацидоз при рождении, как правило, метаболический с величинами BE около -10 ммоль/л (нарастание в родах на 3-5) и лишь у небольшого количества детей смешанный - метаболически-респираторный (около 1/5 здоровых доношенных). Нормализация активной реакции крови (рН) до величин, характерных для детей более старшего возраста и взрослых (7,35), происходит у здоровых доношенных детей во второй половине первых суток жизни (см. рис. 4.2), а метаболического компонента ацидоза - к концу первой недели жизни (ВЕ=0±2 ммоль/л).

Транзиторная активация перекисного окисления липидов - лабораторный феномен, отмечающийся при рождении у всех новорожденных. Это адаптивная реакция в условиях резкой перестройки кислородного режима организма, способствующая большей лабильности эритроцитарных мембран, активирующая фагоцитоз. Существенно более высокие уровни конъюгированных диенов, диенкетонов, малонового диальдегида отмечаются у детей первых 3 дней жизни. При этом в то же время у ребенка повышена также активность основного защитного фермента антиоксидантной системы - супероксиддисмутазы.

Во второй половине первой недели жизни активность как перекисного окисления липидов, так и супероксиддисмутазы снижается до показателей, характерных для здоровых взрослых. Однако у глубоконедоношенных и детей с резкой задержкой внутриутробного развития, а также перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, с одной стороны, как при рождении, так и в дальнейшем в связи с проведением кислородотерапии, отмечается существенно активированное образование перекисных соединений, с другой - очень низкая активность супер-оксиддисмутазы. Чрезмерно активированное перекисное окисление липидов на фоне сниженной активности системы антиоксидантной защиты может привести к повреждению тканей, в частности к поражению мозга (медиатором может быть накопление в цитозоле нейронов ионов кальция), способствовать его отеку, так же как и отеку легких. В 80-х годах установлено, что поражение глаз у недоношенных - ретролентальная фиброплазия (РЛФ), в своей патогенетической основе во многом определяется именно дефицитом антиоксидантной защиты, в частности низкой активностью супероксиддисмутазы и чрезмерной активностью перекис-ного окисления липидов. Поэтому РЛФ была отнесена к свободнорадикальной болезни недоношенных. Понятно, что у доношенных детей без неблагоприятного преморбидного фона транзиторная активация перекисного окисления липидов не требует лечения и, более того, способствует уменьшению транзиторной гипер-билирубинемии. В то же время любой вид кислородотерапии у новорожденных, особенно недоношенных, из-за упомянутых опасностей всегда необходимо контролировать, не допуская гипероксии. В разных странах для лечения и борьбы со свободнорадикальной болезнью используют витамин Е. Сейчас оценивается клиническая эффективность экзогенной супероксиддисмутазы.

Транзиторные гипокальциемия и гипомагниемия - пограничные состояния, развивающиеся у немногих новорожденных, тогда как снижение уровня кальция и магния в крови в первые двое суток жизни типичны для всех детей. В сыворотке пуповинной крови уровень кальция составляет 2 , 5 9 - 2 , 7 4 ммоль/л, фосфора - 1 , 8 4 ммоль/л, магния - 0 , 8 5 - 0 , 9 5 ммоль/л. К концу первых суток жизни концентрация кальция в сыворотке крови снижается до 2 , 2 - 2 , 2 5 ммоль/л, концентрация магния - до 0 , 6 6 - 0 , 7 5 ммоль/л, а фосфора - нарастает до 1 , 9 4 - 2 , 1 0 ммоль/л. На этих низких цифрах уровень магния держится 2 дня, а кальция - 4 - 5 дней, а затем постепенно их концентрация доходит до величин, характерных для детей более старшего возраста и взрослых (кальций - 2 , 2 5 - 2 , 7 4 ммоль/л; магний - 0 , 7 8 - 0 , 9 1 ммоль/л). Причину указанных изменений в настоящее время видят в резком подъеме секреции кальцито-нина после рождения на фоне функционального гипопаратиреоидизма в раннем неонатальном периоде. У отдельных детей - как доношенных, родившихся от матерей с сахарным диабетом или остеомаляциями, в асфиксии, так и особенно у недоношенных, уровни кальция и магния в сыворотке крови могут быть значительно более низкими. Неонатальную гипокальциемию диагностируют в случае обнаружения уровня кальция в сыворотке крови более низкого, чем 1 , 7 5 ммоль/л, а гипомагниемию - 0,62 ммоль/л. Клинику и лечение см. в гл. IX.

Переходное состояние, развивающееся у всех новорожденных. При неосложненном течении беременности плод стерилен, в то время как внеутробная жизнь проходит в мире микроорганизмов, где естественной аутофлоре человека принадлежит очень большое физиологическое значение. Уже в момент рождения кожу и слизистые оболочки ребенка заселяет флора родовых путей матери. Источниками инфицирования могут являться также руки медперсонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. При этом бактериальная флора кишечника и кожи, слизистых оболочек представлена не только такими бактериями, как бифидобактерии, молочнокислые стрептококки, сапрофитный стафилококк, но и условно-патогенными стафилококками, кишечной палочкой с измененными ферментативными свойствами, различными штаммами протея, грибами, которые в небольшом количестве могут быть также естественными симбиотами взрослого человека. В работах многих отечественных педиатров показано, что во 2-й половине первой и на второй неделе жизни с кожи, слизистой носа, зева, из кала у 60-70% новорожденных можно выделить патогенные стафилококки, у 30-50% - энтеробактерии со сниженными ферментативными свойствами, дрожжеподобные грибы рода Кандида, у 10-15% - протей, гемолитические энтеробактерии. Из зева новорожденных при выписке из роддома в 20-40% посевов обнаруживают золотистый стафилококк, клебсиеллы, эшерихии. Транзиторному дисбактериозу способствует и то, что барьерная функция кожи и слизистых оболочек в момент рождения менее совершенна по ряду показателей, чем у детей конца первой недели жизни. Общеизвестно, что кислая реакция поверхности кожи играет определенную противобактериальную роль. В первый день после рождения рН кожи - около 7,0, тогда как к 5-6-му дню достигает 5,0, а у ряда детей - даже 3,0. За первую неделю жизни существенно увеличивается кислотность желудочного сока, синтез факторов неспецифической защиты, в стенке кишечника. Молоко матери является поставщиком бифидофлоры и приводит к вытеснению патогенной флоры или резкому снижению ее количества. В середине периода новорожденности в кале уже доминируют бифи-думбактерии, - 108-1010 на 1 г фекалий (при естественном вскармливании).

Транзиторный катар кишечника

(физиологическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника). Расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине первой недели жизни. Первородный кал (меконий) - густая вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяющаяся, как правило, лишь в течение 1-2, реже 3 дней. Далее стул становится более частым, негомогенным как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми), более водянистым (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), а при микроскопии обнаруживают слизь, - до 30 в поле зрения, жирные кислоты. Такой стул называют переходным, а состояние - переходным катаром кишечника. Через 2-4 дня стул становится гомогенным по консистенции (кашицеобразным) и по окраске (желтым). При микроскопии уже не обнаруживают кристаллов жирных кислот, количество лейкоцитов снижается до 20 и даже 10 в поле зрения. В кале почти всех новорожденных имеется большое количество муцина (гиперсекреция слизи свидетельствует о выраженной катаральной реакции слизистой кишечника), а у 1/3 детей - небольшое количество тканевого белка.

Первичное бактериальное заселение кишечника новорожденных проходит в несколько фаз: I фаза, длящаяся 1C-20 ч после рождения, - асептическая; II фаза, продолжающаяся до 3-5-го дня жизни, названа фазой нарастающего инфицирования - заселение кишечного тракта кишечными палочками, бифидобактериями, кокками, грибами, сарцинами и др.; III фаза - с конца первой недели - на второй неделе жизни - стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, когда именно она становится основой микробного пейзажа.

В генезе переходного катара кишечника имеет значение и изменение характера питания на лактотрофный и раздражение его до сих пор не попадавшими в него жирами, новыми белками. Не у всех детей степень выраженности переходного катара кишечника одинакова, в частности, у некоторых стул учащается до 4-6 и более раз в сутки, очень водянист, у других новорожденных частота его - 2-3 раза в сутки, и водяного пятна на пеленке вокруг каловых масс нет.

Физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, искусственном вскармливании, дефектах ухода дисбактериоз затягивается и может являться основой для наслоения вторичной инфекции или активации эндогенной патогенной флоры, заболевания ребенка.

В период новорожденности, который длится 28 дней, происходит значительная перестройка в организме ребенка. Какие-то органы и системы функционировали уже внутриутробно. Сердце, эндокринные железы, почки и даже пищеварительная система (плод уже на 14-й неделе начинает заглатывать околоплодные воды, переваривать их, что затем превращает их в первородный кал — меконий). Другие, как легкие, которые начинают работать только после рождения, да и сердечно-сосудистая система резко изменяет свою работу из-за включения легочного круга кровообращения. Ребенок с эндогенного способа питания, получения кислорода и освобождения от продуктов обмена, переходит на автономный эндогенный способ питания, дыхания и выделения. Поэтому в период новорожденности отмечаются некоторые физиологические особенности.

От того, что резко возрастает нагрузка на почки, так как новорожденный должен самостоятельно выводить продукты жизнедеятельности — мама ему здесь уже не поможет, у новорожденного может возникнуть мочевой криз . Это физиологическое состояние новорожденности, и характеризуется он высоким удельным весом мочи (моча очень концентрированная), так что даже могут выпадать в осадок кристаллы в виде песочка. Это происходит обычно на 2—5-й день от рождения и связано с большим выделением мочекислых солей, которые окрашивают осадок в моче в красноватый цвет.

Помимо мочевого криза, недостаток жидкости может вызвать и транзиторную лихорадку . Она характеризуется повышением температуры, порой до 40° С, беспокойством ребенка и даже судорогами. Ребенка просто нужно отпаивать.

Одним из физиологических состояний периода новорожденности является физиологическая убыль веса . В норме она не должна превышать 5—7% от массы тела новорожденного, а если вес доношенного ребенка в норме 3000—3200, то в первые 3 дня младенец теряет 200—250 г веса. Это происходит из-за того, что первые 3 дня жизни кишечник новорожденного освобождается от мекония — первородного кала (меконий — это темно-коричневая, тягучая без запаха масса, образовавшаяся из выделений пищеварительного тракта, эпителия и околоплодных вод в течение пяти месяцев внутриутробного развития). А так как первая еда новорожденного — молозиво — очень концентрированная и в очень малых количествах (от нескольких капель до пяти миллилитров), то она в основном восполняет энергетические затраты. И только с появлением переходного молока новорожденный восстанавливает свой первоначальный вес, при условии наличия физиологической зрелости. И происходит это как правило к 5—7-му дню от рождения.

Следующей особенностью периода новорожденности является физиологическая желтуха , встречается она у 40—45% физиологически зрелых новорожденных (у недоношенных детей желтуха обязательна, и держится она до 3—4 недель). Связано это с тем, что в печени идет интенсивная перестройка фетального (плодного) гемоглобина, который был необходим плоду для кислородного обмена через плаценту, на зрелый гемоглобин, с помощью которого осуществляется газообмен в легких. Желтуха, как правило, не сильно выражена — это небольшое желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек, склер глаз. Появляется она на 2—3-й день жизни и держится обычно 7—10 дней. Она не требует никакого лечения. Поите чаще ребенка, если погода солнечная, подержите ребенка на солнце пять—семь минут. Ультрафиолет помогает удалению билирубина, который окрашивает кожу в желтушный цвет (солнечные лучи эффективны, они проходят через чистое стекло, хотя 60% ультрафиолета стеклом задерживается). Но если ребенок кажется Вам слишком желтым при хорошем освещении. Если ладони и подошвы ног ребенка желтые, ребенок вялый и плохо ест или повысилась температура — необходимо обратиться к врачу.

Нужно знать и о половых кризах . В последние годы они встречаются практически у всех новорожденных, и связано это с грубым вмешательством в гормональный фон роженицы. Материнские гормоны попадают в кровь младенца во время родов и в дальнейшем с молоком матери, вызывая интенсивное нагрубание грудных желез, как у мальчиков, так и у девочек, с появлением иногда капель из сосков, похожих на молоко. Помимо этого у девочек могут появиться кровянистые выделения из половой щели, а у мальчиков может возникнуть отек мошонки. Обычно это происходит в первые дни жизни и заканчивается к 8—10-му дню. Нельзя надавливать на грудные железы, массировать их и тем более пытаться сцеживать капли жидкости из сосков. Всякие манипуляции с грудными железами у младенцев опасны тем, что могут привести к развитию мастита новорожденных, а это очень тяжелое заболевание и лечится только хирургическим путем. Чтобы вы были спокойны, достаточно просто сделать прокладку из ваты и марли и положить на грудные железы под распашонку малышу. При выделениях из влагалища девочку нужно подмывать светло-розовым, прохладным раствором перманганата калия спереди назад.

Кожа новорожденного ребенка при рождении покрыта смазкой, которая помогает ему легче проходить через родовые пути и защищает его от бактерий. Постепенно смазка смывается, и Вы можете увидеть у новорожденного физиологический катар кожи . Это покраснение кожи с небольшим синюшным оттенком. Возникает оно из-за значительного расширения кожных капилляров, чаще на стопах и кистях, и держится от нескольких часов до 3—4 суток с последующим шелушением. В старину говорили: «Младенец цветет».

Часто у новорожденных возникает закупорка сальных и потовых желез в виде белых уплотнений величиной с просо — на носу, на лбу и, реже, щеках. Они слегка возвышаются над уровнем кожи, не вызывая никаких неприятных ощущений у младенца. У детей, имеющих в роду предков монголоидной расы, чаще в области крестца имеется серо-синюшное пятно, не выступающее над поверхностью кожи, пятно «монголоидности», которое с возрастом проходит. Несколько реже встречаются телеангиэктазии — расширения кожных капилляров, остатков эмбриональных сосудов. Обычно они имеют вид красных или слегка синюшных пятен неправильной формы и различной величины с четкой границей от окружающей нормальной кожи. При надавливании они бледнеют, но затем окраска восстанавливается. Чаще они располагаются на верхних веках, на затылке, на лбу, на границе волосистой части головы. К году эти пятна бледнеют, к 3—5 годам проходят, чаще без врачебного вмешательства. В народе их называют «родовыми пятнами».

Часто в первые дни у новорожденных на всем теле появляются беловатые узелки в толще кожи, окруженные красным ободком. Это токсическая эритема , она напоминает следы от ожогов крапивы. Через двое суток исчезает бесследно. Кожа ребенка принимает большое участие не только в терморегуляции, но и в газообмене. Через кожу выделяется до 70% продуктов обмена, и поэтому так важно, чтобы она была чистой и здоровой. Учитывая, что у младенцев подкожно-жировая клетчатка имеет особое строение — в ней мало соединительнотканных перегородок, и она имеет очень хорошее кровоснабжение, в связи с этим всякий воспалительный процесс кожи очень быстро переходит на подлежащие ткани, и это требует особо тщательного ухода за кожей новорожденного. Ребенка необходимо мыть, купать, плавать с ним — каждый день. Следить, чтобы не возникали опрелости — они являются показателем того, что ребенка перегревают, или могут быть первым симптомом экссудативно-катарального диатеза. В этом случае маме необходимо вести пищевой дневник, чтобы выявить продукты, вызывающие опрелости, а места опрелостей (чаще это шейные складки, подмышечные впадины, паховые складки) обрабатывать или оливковым маслом, или картофельным крахмалом. Но ни в коем случае не совмещать одно с другим, а главное — не перегревать ребенка.

Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника) — своеобразное расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине первой недели жизни. В течение первого-второго (реже до третьего) дня из кишечника ребенка отходит меконий — т.н. первородный кал. Меконий представляет собой вязкую, густую темно-зеленую, почти черную массу. Позднее стул становится более частым, негомогенным как по консистенции (можно видеть комочки, слизь, жидкую часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми). Нередко стул приобретает более водянистый характер, в результате чего вокруг каловых масс на пеленке образуется пятно воды. Такой стул называют переходным, а состояние, связанное с его появлением, как Вы уже догадались, и есть переходный катар кишечника. Через 2—4 дня стул становится физиологичным — гомогенным по консистенции и окраске. Проще говоря, приобретает кашицеобразный, желтый вид с кисломолочным запахом. В нем уменьшается количество лейкоцитов, жирных кислот, муцина (слизи) и тканевого белка. Степень выраженности переходного катара кишечника варьирует у разных детей. У одних частота дефекаций достигает шести и более раз в сутки, стул очень водянист, у других малышей частота его до трех раз и консистенция мало чем отличается от обычной.

Как бы то ни было, переходный катар кишечника явление физиологическое и в состоянии лишь перепугать новоиспеченных мам и пап, но не навредить ребенку. Пытаться воздействовать на переходный катар кишечника — мероприятие неоправданное. Нужно лишь немного подождать — когда малыш более или менее «научится» пользоваться своей пищеварительной системой, стул нормализуется.

Транзиторный дисбактериоз — переходное состояние, закономерно развивающееся у всех новорожденных. Нормальное течение беременности позволяет развиваться плоду в стерильных условиях. Рождение ребенка волей-неволей знаменует его переход в мир микроорганизмов. Дать отпор патогенным, «чужим» микробам представляется возможным только благодаря существованию так называемой аутофлоры — бактерий, естественным физиологическим образом заселяющих человеческий организм.

Начиная с момента появления ребенка на свет его кожу и слизистые заселяет флора родовых путей матери. Невольными источниками дополнительного привнесения микроорганизмов могут являться воздух, руки медперсонала, предметы ухода, молоко матери. При этом первичная бактериальная флора кишечника и кожи, слизистых оболочек представлена не только бифидобактериями, лактострептококками и эпидермальным стафилококком, но и условно-патогенными микробами: кишечной палочкой с измененными свойствами, протеем, грибами, которые в небольшом количестве могут быть также естественными спутниками взрослого человека.

Поэтому не секрет, что с конца первой и всю вторую недели жизни с кожи, слизистой носа, зева, из кала у большинства абсолютно здоровых новорожденных можно выделить патогенные стафилококки, у половины — энтеробактерии с пониженными ферментативными свойствами, дрожжеподобные грибы Кандида, а у каждого десятого ребенка обнаружить протея и гемолитических энтеробактерий. В носоглотке новорожденных также нередко обживаются золотистый стафилококк, эшерихии, клебсиеллы. Транзиторному дисбактериозу способствует и то, что барьерная функция кожи и слизистых оболочек в момент рождения менее совершенна по ряду показателей, чем у детей второй недели жизни. Только к третьей неделе новорожденности в кишечнике завоевывают надлежащее место бифидобактерии.

Сообразуясь с этим, выделяются т.н. фазы первичного бактериального заселения кишечника новорожденных. Первая фаза, занимающая двадцать часов от момента рождения, называется асептической, то есть стерильной. Вторая фаза, нарастающего инфицирования, может длиться до трех—пяти дней. В это время происходит колонизация кишечника бифидобактериями, кишечными палочками, стрепто- и стафилококками, грибами. Ко второй неделе должно начаться вытеснение всех остальных микроорганизмов бифидофлорой (стадия трансформации). С этого момента разные кишечные палочки, сарцины и стафилококки, хочется им того или нет, обязаны уяснить — бифидобактерия становится королевой микробного пейзажа.

Общеизвестно, что материнское молоко является важным поставщиком бифидофлоры и неизбежно приводит к вытеснению патогенных микроорганизмов либо к резкому снижению их количества.

Помогают преодолеть транзиторный дисбактериоз и достигающая к шестому дню 5,0 (а то и 3,0!) рН кожи, и увеличивающаяся кислотность желудочного сока. Активно синтезируются неспецифические и специфические факторы иммунной защиты, в том числе и местной — на коже, слизистых и в стенке кишечника.

Транзиторный дисбактериоз — физиологическое явление, но при несоблюдении гигиенических норм ухода, искусственном вскармливании — дисбактериоз затягивается и может явиться причиной заболевания ребенка в результате наслоения вторичной инфекции либо активации эндогенной болезнетворной флоры.

По материалам И.Лазаревой